Ревматоидный артрит - хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом традают около 58 млн. человек.

Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны.

В настоящее время обсуждаются следующие возможные этиологические факторы:

- Генетические факторы. У больных ревматоидным артритом установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматоидного артрита доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных; особенно монозиготных близнецов.

- Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль этиологического фактора ревматоидного артрита. Это вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы (в том числе Т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, парвовирус B19, цитомегаловирус, микоплазма и др. Наибольшее внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейн-Барра.

В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии ревматоидного артрита. Факторами риска ревматоидного артрита являются:

- женский пол;

- возраст 45 лет и старше;

- наследственная предрасположенность;

- сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы).

Патогенез также до конца не выяснен, но установлено, что РА обусловлен патологией иммунитета: образованием аутоантител к f-фрагменту иммуноглобулина IgG, циркуляцией иммунных комплексов IgG-IgM- комплемент, которые фиксируются в суставных тканях и вызывают разрушение синовиальной оболочки. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением лизосомных ферментов и других медиаторов воспаления, следствием чего является развитие синовита. Продолжающееся воспаление стимулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса (грануляционная ткань), наползающего на хрящ и разрушающего его. Внесуставные изменения могут быть обусловлены проникновением в циркуляторное русло иммунных комплексов, вызывающих поражение других органов. Помимо внешних факторов,в возникновении заболевания придается значение врожденным и приобретенным внутренним факторам, недостаточность функции макрофагов. Некоторыми авторами признается полигенное наследование предрасположенности к целому ряду родственных заболеваний. В этом случае имеет место неполноценность ферментных систем, участвующих в метаболизме фенилаланина, тирозина, гистидина и триптофана. Виновником первичных иммунных сдвигов может быть врожденная неполноценность иммунных систем.

С прогрессированием РА появляются ревматоидные гранулемы, состоящие из центральной зоны фибриновдного некроза, окруженной гистиоцитами. Пролиферирующая синовиальная оболочка вызывает эрозию суставного хряща, который начинает постепенно разрушаться, что приводит к эрозии костной ткани. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы и развивается хорошо известная картина ревматоидного сустава (остеопороз, узурация суставных поверхностей, подвывихи, анкилоз и др.). Синовиту часто сопутствуют тендовагиниты и бурситы, а иногда заболевание может начаться именно с поражения сухожильно-связочного аппарата.

РА очень широко варьирует по тяжести течения и степени поражения различных систем и органов.

При поражении паренхиматозных органов диагностируются суставно-висцеральные формы РА, развивающиеся обычно при тяжелом течении заболевания.

Характерным для РА является также развитие васкулита, связанного с иммунологическими нарушениями. Васкулит может протекать с различной интенсивностью, от клинически мало выраженных до ярких форм, приводящих к поражению жизненно важных органов - почек (нефрит), легкого (пневмония), глаз (иридоциклит, увеит). Весьма часто осложнением РА является амилоидоз, в первую очередь почек, а также печени и надпочечников.

РА поражает людей в цветущем, наиболее трудоспособном возрасте (20-45 лет). Процесс в суставах непрерывно прогрессирует, приводит к анкилозированию и полной неподвижности в суставах. Поэтому большой процент заболевших теряет трудоспособность (15-20%). Исходя из этого, становится понятным, какое большое значение имеет ранняя диагностика суставного синдрома при РА для прогноза заболевания, так как современная комплексная терапия в ранней стадии болезни позволяет задержать прогрессирование процесса.

Первичные симптомы

· Усталость

· Потеря аппетита

· Незначительное повышение температуры

· Воспаление слюнных желез

· Слабость

В последующем появляются боли в области суставов:

· Утренняя скованность более 1 часа. Суставы могут быть горячими, болезненными. Скованность может появляться даже при незначительном отдыхе

· Боль в области суставов чаще симметричная

· Наиболее часто поражаются пальцы, кисти, локти, плечи, тазобедренные суставы, колени, лодыжки, пальцы ног, суставы нижней челюсти и шейного отдела позвоночника

· Суставы часто отечные, теплые и мягкие (губчатые) на ощупь

· Со временем появляются ограничение движений в суставах, они деформируются

Другие симптомы

· Боль в груди во время дыхания (плеврит)

· Жжение и зуд в глазах

· Узелки под кожей

· Онемение, покалывание или жжение в руках и ногах

Поражение суставов может проявляться через 1-2 года после появления первичных симптомов заболевания.

При изучении жалоб больного особое внимание обращается на:

1) боли в суставах, их характер (ноющие, грызущие), интенсивность (сильные, умеренные, слабые), продолжительность (периодические, постоянные), связь с движением;

2) утреннюю скованность в суставах, ее продолжительность;

3) внешний вид суставов (отечность, краснота, деформации);

4) стойкое ограничение подвижности суставов;

При осмотре больного РА обращается внимание на изменение конфигурации сустава в виде припухлости, дефигурации, деформации.

Припухлость - равномерное увеличение суставов в объеме, сглаживание их контуров. Это связано с выпотом в полость сустава и отеком периартикулярных тканей.

Дефигурация - неравномерное увеличение формы сустава. Сустав имеет неправильную форму вследствие сочетания экссудации и пролиферативных явлений.

Деформация - грубое нарушение формы сустава за счет костных изменений (подвывихи, контрактуры, анкилозы).

В клинической картине РА следует отметить стойкий артрит. Воспалительный процесс охватывает преимущественно пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Практически могут быть поражены все суставы.

По мере прогрессирования заболевания возникают внесуставные проявления в виде подкожных ревматоидных узлов, кожного васкулита, периферических полинейропатий. При длительном течении болезни у многих больных развиваются трофические изменения кожи, особенно вблизи пораженных суставов (истончение ее), атрофия регионарных мышц, ломкость и исчерченность ногтей, гипергидроз ладоней и подошв, пальмарная эритема. Частота висцеральных проявлений колеблется от 12 до 30%. Это поражение сердца в виде дистрофии миокарда или миокардита, перикардита, редко - эндокардита с последующим образованием порока сердца. Поражение сосудов проявляется васкулитами с вовлечением сосудов мелкого калибра. Почки изменяются по типу очагового нефрита, амилоидоза, нефротического синдрома с почечной недостаточностью. Кроме того, висцеральные поражения проявляются острыми пневмониями, хронической интерстициальной пневмонией с развитием очагового и диффузного фиброза. Может быть увеличена печень как следствие амилоидоза, жировой дистрофии, реактивного гепатита. Из общих сиптомов необходимо отметить повышенную утомляемость, повышенную потливость, снижение аппетита, похудание.

Клинико-анатомическая характеристика: 

1. Ревматоидный артрит:

- полиартрит

- олигоартрит

- моноартрит

2. Ревматоидный артрит с висцеритами и поражением

ретикуло-эндотелиальной системы серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, НС, амилоидоз органов, псевдосептический синдром, синдром Фелти.

3. Ревматоидный артрит в сочетании:

- с деформирующим остеоартрозом

- с диффузными болезнями соединительной ткани

- ювенильный артрит (включая болезнь Стилла)

Иммунологическая характеристика: 

- Серопозитивный

- Серонегативный

Течение болезни:

- Быстро прогрессирующее

- Медленно прогрессирующее

- Без заметного прогрессирования

Степень активности:

I Минимальная

II Средняя

III Высокая

     Ремиссия

Рентгенологическая стадия:

I Околосуставной остеопороз

II Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры)

III То же + множественные узуры

IV То же + костный анкилоз

Функциональная способность больного:

I Профессиональная трудоспособность сохранена

II Профессиональная трудоспособность утрачена

III Утрачена способность к самообслуживанию

Наиболее специфическое исследования крови для подтверждения ревматоидного артрита - анти-ЦЦП (антитела к циклическому цитрулинированному пептиду/Anti-ССР).

Другие исследования включают:

· Общий анализ крови

· С-реактивный белок

· Скорость (реакция) оседания эритроцитов (СОЭ)

· УЗИ и МРТ суставов

· Рентгенография суставов

· Ревматоидный фактор (позитивный у 75% людей с симптомами Ревматоидного Артрита)

· Анализ синовиальной жидкости

Исследование крови и мочи в динамике показывает эффективность получаемого пациентом лечения и тяжесть побочных эффектов вызванных получаемым лечением.

Ревматоидный артрит обычно требует пожизненного лечения, которое включает: медикаменты, физиотерапию, лечебную физкультуру и возможно хирургическое лечение. Раннее активное лечение ревматоидного артрита может на длительный срок отсрочить деструкцию суставов.

Медикаменты

Иммуносупрессивные препараты. В комбинации с лечебной физкультурой и нестероидными противовоспалительными средствами данная группа препаратов являются базисными в лечении ревматоидного артрита. К ним относятся: метотрексат, азотиоприн, инфликсимаб, левамизол, лефлуномид, меркаптопурин и т.д. При приеме этих препаратов возможны значительные побочные эффекты, поэтому при их длительном приеме пациенты нуждаются в систематической сдачи анализов крови и мочи.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): диклофенак натрия, ибупрофен, мелоксикам и др.

Несмотря на значительный эффект при длительном приеме НПВП возможны различные осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (гастрит, язва, кровотечение) и сердечно-сосудистой системы.

Противомалярийные средства. Данная группа препаратов включает гидроксихлорохин (плаквенил) и сульфасалазин, и часто используется в комплексе с метотрексатом. Эффект от этой комбинации обычно наступает через несколько недель (месяцев).

Кортикостероиды. Данные препараты очень быстро уменьшают отек и воспаление суставов. Однако из-за большого числа серьезных побочных эффектов прием кортикостероидов необходимо по возможности ограничивать малыми дозами и кратковременным приемом.

Биологическая терапия

Биологические препараты оказывают прицельное влияние на те звенья иммунитета, которые принимают участие в патогенезе ревматоидного артрита. Они могут быть назначены врачом как первично, так и при неэффективности предыдущего лечения. Большинство из них вводятся инъекционно: внутривенно или подкожно.

Существует 3 группы препаратов применяемых как биологическая терапия при ревматоидного артрита:

· Модуляторы белых клетки крови (лимфоцитов): абатацепт (оrencia) и ритуксимаб (ритуксан)

· Ингибитор фактора некроза опухоли (ФНО) включают: адалимумаб (Humira), инфликсимаб (ремикейд) и др.

· Ингибиторы интерлейкина-6 (ИЛ-6): тоцилизумаб (актемра).

Биологические препараты крайне эффективны в лечении ревматоидного артрита, однако, люди принимающие их находятся в зоне риска по следующим заболеваниям:

· Инфекции вызванные бактериями, вирусами, грибками

· Лейкемия

· Возможны обострения псориаза

Хирургическое лечение

При серьезных поражениях суставов для уменьшения болей и коррекции их деформаций требуется хирургическое лечение. Первичным хирургическим вмешательством при Ревматоидного Артрита обычно является синовэктомия (удаление капсулы сустава). В некоторых случаях требуется тотальное протезирование сустава (коленного, тазобедренного, локтевого, плечевого и других).

Лечебная физкультура и физиотерапия

Правильно подобранные упражнения для увеличения объема движений и физиотерапия (магнит, электрофарез, ультрафонофарез) могут на значительный срок отсрочить потерю функции сустава. В лечении ортопедических проявлений Ревматоидного Артрита врачи часто используют ортезы – приспособления для фиксации сустава в правильном положении.

К сожалению, на сегодняшний день методы профилактики ревматоидного артрита не известны. Однако, вовремя начатое лечение может предотвратить серьезные повреждения суставов.

Прогноз

Прогноз течения ревматоидного артрита у разных пациентов достаточно индивидуален. У некоторых пациентов заболевание протекает менее агрессивно и со временем симптомы могут уменьшаться. У других заболевание протекает тяжело и быстро прогрессирует.

При позитивных ревматоидном факторе, анти-ЦЦП, наличие подкожных узелков и манифесте заболевания в молодом возрасте ревматоидный артрит прогрессирует быстрее и протекает более злокачественно.

При правильно подобранном лечении большинство людей могут работать полный день и выполнять всю повседневную бытовую работу. Однако, несмотря на значительный прогресс в лечении ревматоидного артрита около 15% людей теряют работоспособность и возможность самообслуживания.

Возможные осложнения

Ревматоидный артрит поражает не только суставы. В воспалительный процесс могут быть вовлечены и другие органы:

· Анемия (малокровие).

· Повреждение легких.

· Нестабильность шейного отдела позвоночника вызванная ревматоидным артритом может приводить к серьезным травмам спинного мозга.

· Ревматоидный васкулит (воспаление кровеносных сосудов) может привести к язвам кожных покровов, вызывать кровотечение в желудке, приводить к инсульту, инфаркту и сердечной недостаточности.

· Отек и воспаление сердечной сумки (перикардит) и сердечной мышцы (миокардит). Оба эти явления могут привести к выраженной сердечной недостаточности.

· Заболевания слюнных и слезных желез.