Медицинская социальная сеть
E-mail  
Пароль  
Регистрация  
Последние ответы врачей:
Распространяется ли анестезия на ребенка?
Здравствуйте, у меня такой вопрос. С подругой обсуждала тему абортов...
Вопрос о препарате ПЕКТОЛВАН ПЛЮЩ
Добрый день, моему ребенку 2 годика, доктор сказала что у нас ларенгит...
Вопрос о препарате ОСТЕАЛЬ
Как принимать Остеаль вовремя еды или после?Спасибо....
Последние материалы:
Последние статьи о болезнях и симптомах:
Новая информация о клиниках:
Быстрые ссылки:
НЕЙРОВИН АИРА КОРЕНЕВИЩА МЕДОБИОТИН ТИОДАРОН ДОМПЕРИДОН САНДОЗ ДИКЛОКАИН ХЛОРГЕКСИДИНА БИГЛЮКОНАТ ВИВИТРОЛ ГУАРЕМ ФУКОРЦИН ВАЗЕЛИН ДУФАЛАК ГИЗЕНДЕ ПРАДАКСА ФАНИГАН РАБИРИЛ Пульмикорт Турбухалер СТУГЕРОН КИСЛОРОД МЕДИЦИНСКИЙ ГАЗООБРАЗНЫЙ РОМАШКИ ЦВЕТЫ
Микро Лабс Лимитед, Индия ЛУБНЫФАРМ, г. Лубны, Полтавская обл. Антон Хюбнер ГмбХ & Ко. КГ, Германия АРТЕРИУМ (Киевмедпрепарат, Галичфарм) Салютас Фарма ГмбХ ЗДОРОВЬЕ, Фармацевтическая компания, г. Харьков ФАРГОМЕД Алкермес Контроллед Терапевтикс ии/Бакстер Фармасьютикал Солюшинз ЕлЕлСи/Силаг АГ Орион Корпорейшн, Финляндия ГЭЗМП КРАСНАЯ ЗВЕЗДА, г. Харьков Солвей Фармацеутикалз ГмбХ Дженом Биотек Пвт. Лтд., Индия Берингер Ингельхайм Фарма ГмбХ и Ко. КГ, Германия КУСУМ ФАРМ, г. Сумы АНАНТА МЕДИКЕЙР (Ananta Medicare) АстраЗенека, Великобритания Янссен-Силаг С.А. Кислородмаш, г. Одесса Панацея, Донецкая обл.

Лейкоз

Задать вопрос врачу
(лейкемия, рак крови)

Лейкоз представляет собой клональную неопластическую злокачественную болезнь кроветворной системы. К лейкозам относят обширную группу заболеваний различной этиологии, при которых происходит злокачественное клонирование незрелых гемопоэтических клеток костного мозга.

В целом, лейкозы относят к редким заболеваниям - заболевает примерно 1 на 50 тысяч человек. Однако статистика последних лет позволяет, к сожалению, говорить о повышении уровня заболеваемости по всему земному шару.

Узнайте больше о болезни Лейкоз в нашей базе знаний: Симптомы лейкоза Опасные симптомы лейкоза Pfizer отзовет с американского рынка препарат для лечения лейкоза В киевских магазинах продавали сыр из молока коров, больных лейкозом
Этиология (причины возникновения)  лейкоза

 Причины возникновения лейкемического процесса изучены не до конца. В настоящее время подтверждена этиологическая роль ионизирующих излучений, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов. Изучено значение наследственного предрасположения к возникновению лейкозов. Сформулированы основные положения мутационной теории, клоновая концепция.

Ионизирующая радиация. Этиологическая связь ионизирующей радиации с лейкозом убедительно подтверждается трагедией Хиросимы и Нагасаки. После взрыва атомной бомбы лейкоз у жителей этих городов развивался в 13 раз чаще, чем у жителей других районов Японии.

Химические лейкозогенные вещества. Известны различные химические соединения, при помощи которых экспериментально удается вызвать опухолевый процесс, в том числе и лейкоз. К ним относятся полициклические углеводороды, ароматические амины, азосоединения, инсектициды. Лейкозогенным действием обладают некоторые экзогенные вещества: стероидные соединения (половые гормоны, желчные кислоты, холестерин и др.), а также продукты обмена триптофана.

Вирусная теория. Согласно гипотезе Hubner (1970), клетки большинства видов позвоночных содержат генетический материал онкогенных вирусов, но вирусные генетические признаки заторможены клеточными репрессорами макроорганизма и вирус находится в неактивной форме. Под влиянием химических канцерогенов, радиации и других воздействий клеточные репрессоры "ослабевают" и вирус активизируется, вызывая развитие лейкоза. Таким образом, в развитии заболевания определенную роль играет не инфицирование вирусом, а состояние контролирующих систем, подавляющих лейкозогенную информацию в клетке.

Против вирусной этиологии лейкоза у человека как инфекционного эпидемического процесса свидетельствуют: а) отсутствие заболевания при контакте с больным лейкозом; б) отсутствие заболевания лейкозом у реципцента при случайном переливании крови от больного лейкозом.

Изучение вирусных аспектов этиологии лейкозного роста у человека продолжается в различных направлениях. Делаются попытки подтвердить вирусную природу лейкоза у человека путем обнаружения лейкозоспецифического антигена.

Наследственный фактор. Предполагают, что наследуется какой-то скрытый генетический дефект, при котором развитие лейкоза оказывается возможным при воздействии внешних и внутренних неблагоприятных факторов.

В 1960 г. Новелл и Хангерфорд (Филадельфия) впервые обнаружили, что у больных хроническим миелолейкозом одна пара хромосом почти в 2 раза меньше, чем в норме. Эта укороченная хромосома получила название филадельфийской (Pp) и относится к XXII паре.

Однако большинство исследователей считают, что изменение хромосомного набора является не причиной, а следствием лейкоза. Самой частой хромосомной аномалией является анеуплоидия (изменение числа хромосом), в основном гиперплоидного характера.

Подтверждением роли наследственных факторов в развитии лейкозов являются семейные, врожденные лейкозы и заболевание лейкозом обоих однояйцевых близнецов. При наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%. Установлено, что в семьях лиц, больных острым лейкозом, риск заболеть повышается почти в 3 раза. Наблюдения показали, что наследственная аномалия обмена триптофана также создает угрозу для заболевания лейкозом у детей. Это фактор особого риска возникновения врожденного лейкоза.

Открытие связи между болезнью Дауна и лейкозом позволило признать значимость наследственного влияния на происхождение лейкоза. При болезни Дауна возможность развития острого лейкоза возрастает в 20 - 30 раз.

На сайте MEDGURU.UA можно бесплатно задать вопрос врачу о болезни Лейкоз.

Задать вопрос врачу

Патогенез (механизм развития)  лейкоза

Основным звеном в развитии болезни является то, что неблагоприятные факторы приводят к изменениям (мутациям) в клетках кроветворения. При этом клетки реагируют неудержимым ростом, невозможностью дифференцировки и изменением скорости нормального созревания. Поэтому все клетки, которые составляют лейкемическую опухоль, являются потомком одной стволовой клетки или клетки-предшественницы любого направления кроветворения, в которой произошла такая мутация.

Выделяют лейкозы острые и хронические. Форма заболевания определяется не длительностью и остротой клинических проявлений, а строением опухолевых клеток. Так, к острым отнесены лейкозы, клеточный субстрат которых представлен бластами (незрелыми клетками), а к хроническим - лейкозы, при которых основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит в основном из зрелых элементов.

Скорость роста зависит от доли активно пролиферирующих клеток, их генерационного времени, числа клеток с ограниченной продолжительностью жизни, скорости потери клеток. Когда лейкемическая популяция достигает определенной массы, происходит торможение дифференцировки нормальных стволовых клеток и резко падает нормальная продукция. A. Mauer (1973), построив математическую модель пролиферации при остром лимфобластном лейкозе, с учетом этих условий, вычислил время, необходимое для наработки из одной патологической клетки лейкемического клона массой 1 кг (1012 клеток), т. е. для манифестации болезни, — 3,5 года. Это время хорошо согласуется с клиническими данными: пик заболеваемости острым лимфобластным лейкозом у детей приходится на возраст от 2 до 5 лет. «Взрыв» заболеваемости острым лейкозом у перенесших атомную бомбардировку жителей Хиросимы также произошел через этот же промежуток времени.

Бластные клетки при остром лейкозе теряют ферментную специфичность. Клетки становятся морфологически и цитохимически недифференцируемыми. Они характеризуются:

- Изменением ядра и цитоплазмы (вместо крупных появляются клетки неправильной формы с увеличением площади ядра и цитоплазмы;

- Обладают способностью расти вне органов гемопоэза (пролифераты из лейкозных клеток находят в коже, почках, головном мозге и в мозговых оболочках), они неравноценны и представляют разные этапы прогрессии;

- Имеют скачкообразный уход опухоли из-под цитостатического воздействия, а также лучевого, гормонального;

- Нарастание процесса в виде выхода бластных элементов в периферическую кровь, перехода от лейкопении к лейкоцитозу.

Этапы опухолевой прогрессии - это этапы злокачественности лейкоза. В основе данной прогрессии лежит нестабильность генетического аппарата лейкозных клеток, которым свойственен переход из неактивного состояния в активное. Раскрытие этапов лейкозного процесса имеет большое практическое значение, ибо главный его смысл заключается в поисках цитостатических препаратов, адекватных каждому этапу злокачественности.

Симптомы  лейкоза

В клиническом течении заболевания выделяют следующие периоды: начальный, период полного развития болезни, период ремиссии, рецидив заболевания, терминальный период.

Начало заболевания, как правило, постепенное. Среди значительного полиморфизма клинических симптомов в раннем периоде заболевания доминируют следующие признаки: боль в костях и суставах, иногда припухлость сосудов, увеличение лимфатических узлов (чаще но типу микрополиадении), периодическая лихорадка, геморрагические явления (геморрагии на коже, носовые кровотечения и пр.). Отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, ангина, боль в животе, общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, головная боль, эмоциональная неустойчивость, головокружение, снижение аппетита, диспепсические явления и снижение массы тела у детей раннего возраста, у старших детей - бессонница, рассеянность, иногда катаральные явления со стороны дыхательной системы и др. Начальный период может быть различной продолжительности (от нескольких недель до нескольких месяцев) и характеризуется волнообразностью течения - период ухудшения сменяется кратковременным улучшением.

При гематологическом исследовании в этом периоде существенных изменений количества эритроцитов и гемоглобина нет. Может наблюдаться лейкопения или лейкоцитоз с наличием незначительного количества незрелых патологических форм в лейкограмме, в некоторых случаях - тромбоцитопения или тенденция к ней, повышение СОЭ. В пунктате костного мозга - повышенное содержание бластных клеток, количество которых может достигать 50 - 70 %.

В период полного развития заболевания нарастают основные симптомы: геморрагические проявления - кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения; выраженная бледность кожи, боль в костях и суставах, иногда припухлость суставов; увеличение лимфатических узлов печени, селезенки; язвенно-некротические изменения в полости рта и зева, лейкемические инфильтраты. В связи с прогрессированием патологического процесса общее состояние ухудшается, появляются симптомы интоксикации: резкая слабость (дети почти не поднимаются с постели, мало интересуются окружающим), снижение аппетита, частая рвота, исхудание. В большинстве случаев наблюдается повышение температуры волнообразного характера, в некоторых случаях температура тела высокая, субфебрильная, иногда нормальная. У некоторых больных отмечается избирательное увеличение какой-либо группы регионарных узлов, например щитовидных или средостенных.

Довольно редко у детей наблюдается симптомокомплекс Микулича - одновременное увеличение (опухание) слезных и слюнных желез, вследствие их лейкемической инфильтрации. Отмечается увеличение селезенки и печени, у некоторых больных - гипертрофический гингивит. Со стороны сердечнососудистой системы наиболее часто наблюдается приглушенность тонов, систолический шум над верхушкой и основанием сердца, в некоторых случаях расширение его границ, тахикардия. Возможен тромбоз сосудов, тромбофлебит. Поражение дыхательной системы может протекать в виде пневмонии, плеврита, панбронхита, иногда - некротическое поражение гортани с симптомами ложного крупа. Увеличение лимфатических узлов у корня легкого обусловливает битональный кашель, а также компрессионные явления (сдавление трахеи, п. recurren).

Изменения функции пищеварительной системы в основном проявляется диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, в некоторых случаях боль и животе, понос, иногда дизентерийноподобного характера). Со стороны нервной системы могут быть изменения общего характера, обусловленные интоксикацией патологическими продуктами обмена, анемией и связанной с ней гипоксией, а также локальные симптомы, вызванные лейкемической метаплазией и кровоизлияниями в различные участки ее. Возможны поражения спинного, головного мозга и периферической нервной системы.

При рентгенологическом исследовании часто выявляют остеопороз костей, крайне редко - остеосклероз, а также деструктивные изменения (остеолизис) и периостальные реакции с костными новообразованиями.

Согласно современным представлениям о патогенезе заболевания, при остром лейкозе поражаются все формы кроветворения: лейко-, эритро- и тромбопоэз. Клинически это проявляется нарастающей анемией, тромбоцитопенией и значительными изменениями лейкоцитов. Анемия нормохромного типа различной степени выраженности отмечается почти у всех больных. В большинстве случаев значительно снижается количество тромбоцитов (ниже критических цифр). Ретракция кровяного сгустка нарушена, продолжительность кровотечения удлинена, СОЭ, как правило, у многих больных значительно повышена.

Основным признаком являются качественные изменения со стороны белого ростка - появление незрелых патологических клеток. Количество лейкоцитов различное и зависит от формы лейкоза (от лейкопении до гиперлейкоцитоза). Лейкограмма в этом периоде содержит незрелые бластные и зрелые элементы гемопоэза, промежуточные формы могут отсутствовать (лейкемический провал).

В пунктате костного мозга наблюдается бурная пролиферация незрелых бластных клеток, содержание которых может достигнуть 80 - 100 %; имеется резкое угнетение эритро- и тромбпоэза (количество клеток эритробластного ряда снижается вплоть до полного исчезновения, мегакариоциты не определяются).

Период ремиссии. В результате современной терапии почти у всех детей с острым лимфобластным лейкозом и в 50 - 60 % случаев при остром миелобластном лейкозе удается достичь полной клинико-гематологической ремиссии. Ее критериями являются отсутствие каких-либо клинических признаков заболевания, нормализация состава периферической крови и наличие в костном мозге не более 5 % бластных клеток. Период ремиссии длится от 6 - 8 месяцев до нескольких лет. Встречаются сверхдлительные ремиссии - более 10 лет. Однако у большинства больных, несмотря на непрерывную поддерживающую терапию, наступает рецидив заболевания, который поддается лечению значительно хуже, чем первый период.

В терминальном периоде на первый план выступают общие симптомы, связанные с глубокими, необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Больные находятся в состоянии тяжелого токсикоза, адинамичны, сонливы, иногда период адинамии сменяется возбуждением, возникают бред, галлюцинации, отмечается резкое снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, рвота (нередко с кровью), истощение. Появляются признаки недостаточности кровообращения: одышка, расширение границ сердца (чаще в поперечнике), глухость тонов, систолический шум над всей областью сердца, тахикардия, ритм галопа, аритмия, пастозность, иногда отеки лица и нижних конечностей. Пульс слабого наполнения, малый; артериальное давление часто снижено, венозное - повышено. У всех больных отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, выраженный геморрагический синдром, увеличение лимфатических узлов, усиление костно-суставной и абдоминальной боли, увеличение печени и селезенки. Появляются некротические изменения кожи и слизистых оболочек, гнилостный запах изо рта. В этом периоде присоединяется вторичная инфекция с развитием тяжелых осложнений септического характера (часто - пневмония).

При исследовании крови у всех больных отмечается резкая анемия и тромбоцитопения. Количество лейкоцитов, как правило, повышается, только у некоторых больных остается сниженным. Количество незрелых форм во многих случаях достигает 80 - 95 %, выражен лейкемический провал. Костный мозг почти полностью представлен незрелыми клеточными элементами (лимфобластами, миелобластами - в зависимости от варианта острого лейкоза). Полная редукция эритробластного и мегакариоцитарного ростков.

На сайте MEDGURU.UA можно обсудить болезнь Лейкоз на форуме

Обсудить на форуме

Класификация  лейкоза

Учитывая степень увеличения в крови общего числа лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток, различают лейкемические (десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови), сублейкемические (не более 15 000- 25 000 в 1 мкл крови), лейкопенические (число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются) и алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют) варианты лейкоза.

В зависимости от степени дифференцировки (зрелости) опухолевых клеток крови и характера течения (злокачественное и доброкачественное) лейкозы делят на острые и хронические.

Для острого лейкоза характерны пролиферация недифференцированных или малодифференцированных, бластных, клеток («бластные» лейкозы) и злокачественность течения, для хронического лейкоза - пролиферация дифференцированных лейкозных клеток («цитарные» лейкозы) и относительная доброкачественность течения.

Руководствуясь гисто (цито) генезом лейкозных клеток, выделяют гисто(цито) генетические формы как острого, так и хронического лейкоза. Гистогенетическая классификация лейкозов в последнее время претерпела значительные изменения в связи с новыми представлениями о кроветворении. Принципиальным отличием новой схемы кроветворения является выделение классов клеток-предшественников разных ростков кроветворения.

Считают, что стволовая лимфоцитоподобная плюрипотентная клетка костного мозга является единственным камбиальным элементом для всех ростков гемопоэза. Ретикулярная клетка потеряла значение «материнской», это не гемопоэтическая, а специализированная стромальная клетка костного мозга. Стволовая кроветворная клетка относится к I классу полипотентных клеток-предшественников. II класс представлен частично детерминированными полипотентными клетками-предшественниками миело- и лимфопоэза. III класс составляют клетки-предшественники В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов, лейкопоэза, эритропоэза и тромбоцитопоэза. Клетки-предшественники первых трех классов не имеют морфологических признаков, которые позволили бы отнести их к определенному ростку гемопоэза. IV класс образуют пролиферирующие клетки - прежде всего бласты (миелобласт, лимфобласт, плазмобласт, монобласт, эритробласт, мегакариобласт), которые имеют характерную морфологическую, в том числе и цитохимическую, характеристику (содержание ряда ферментов, гликогена, гликозаминогликанов, липидов). V класс представлен созревающими и VI - зрелыми клетками гемопоэза.

На основании современных представлений о кроветворении среди острых лейкозов выделяют следующие гистогенетические формы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный), эритромиелобластный и мегакариобластный. Недифференцированный острый лейкоз развивается из клеток-предшественников первых трех классов, лишенных морфологических признаков принадлежности к тому или иному ряду кроветворения. Остальные формы острого лейкоза происходят из клеток-предшественников IV класса, т. е. из клеток-бластов.

Хронические лейкозы в зависимости от ряда созревающих клеток гемопоэза, из которых они возникают, разделяются на:

 лейкозы миелоцитарного происхождения;

 лейкозы лимфоцитарного происхождения;

 лейкозы моноцитарного происхождения.

К хроническим лейкозам миелоцитарного происхождения относят: хронический миелоидный лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремию, истинную полицитемию. К хроническим лейкозам лимфоцитарного ряда относятся: хронический лимфолейкоз, лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) и парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь; первичная макроглобулинемия Вальденстрема; болезнь тяжелых цепей Франклина). К хроническим лейкозам моноцитарного происхождения причисляют моноцитарный (миеломоноцитарный) лейкоз и гистиоцитозы (гистиоцитоз X).

Диагностика  лейкоза

Спасение от лейкоза - ранняя диагностика. Распознать лейкемию можно по первым симптомам, на которые родители не всегда обращают внимание. Если ребенок стал бледным, слабым, чаще хочет прилечь, необходимо сделать анализ крови.

Во всех случаях заболеваний у детей и при отсутствии должного эффекта от проводимой терапии следует проводить исследование периферической крови в динамике. При необычных реакциях со стороны крови необходима консультация гематолога.

При ОЛЛ в анализах крови общее число лейкоцитов может быть ниже 10х10^9 /л (у 45-55%), (10-50)х10^9/л (у 30-35% пациентов) и выше 50x10^9/л (у 20%). У всех больных выявляется анемия, причем у 75% больных уровень гемоглобина ниже 100 г/л. Происходит и значительное снижение количества тромбоцитов (у 75% пациентов).

Лейкоз, при котором в периферической крови выделяют патологические бластные клетки, называют лейкемическим. А лейкоз (или его фазу) с отсутствием бластных клеток в крови расценивают как алекемический.

Диагноз лейкоза может быть установлен только морфологически – по обнаружению несомненно бластных клеток в костном мозге. Острый лейкоз определяется при наличии более 30% бластных клеток в мазке костного мозга. Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов.

Спинномозговая пункция при лейкозе – обязательная диагностическая процедура. Цель этой манипуляции заключается в раннем выявлении, профилактике и оценке эффективности лечения нейролейкоза.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине. Особое значение для диагностики имеет пункция костного мозга, исследование которого необходимо проводить при малейшем подозрении на острый лейкоз до назначения специфической терапии. Помимо морфологического исследования, необходимо проводить цитохимические исследования бластных клеток и имуноцитологическое их типирование.

Сдать анализы на болезнь Лейкоз можно в ближайшей лабаратории.

Найти ближайшую лабараторию

Лечение  лейкоза

Состоит из следующих этапов.

1. Индукция полной ремиссии с помощью 4— 6 курсов полихимиотерапии по различным программам с ранним началом профилактики специфического поражения ЦНС (нейролейкоз) с помощью интратекального введения метотрексата или метотрексата в комбинации с цитозаром (для больных группы повышенного риска).

2. Консолидация ремиссии (закрепление). Наступление полной ремиссии обязательно должно подтверждаться контрольным исследованием костного мозга. Для уменьшения числа оставшейся популяции лейкозных клеток проводится закрепляющий курс полихимиотерапии. В этот период дополнительно эндолюмбально вводят цитостатические препараты.

3. Поддерживающее лечение последовательным (каждые 1,5—2 мес) чередованием 6-меркаптопурина и метотрексата с применением циклофосфана 1 раз в 7— 10 дней. Больным, относящимся к группе повышенного риска, в начальном периоде поддерживающего лечения проводится дистанционная гамма-терапия области головного мозга.

4. Реиндукция ремиссии: проведение 1 раз в 2—2,5 мес курса полихимиотерапии (как в период индукции ремиссии) или 5—7-дневного курса аспарагиназы. Возможно чередование такого курсового реиндукционного лечения. В этот период осуществляется весь комплекс гематологического обследования с продолжением химиопрофилактики нейролейкоза. Эффективность терапии улучшается при использовании различных видов иммунокорригирующей терапии в период проведения поддерживающего и реиндукционного лечения.

При остром лейкозе показана срочная госпитализация. В отдельных случаях при точном диагнозе возможно цитостатическое лечение в амбулаторных условиях.

Особенность лечения заключается в том, что оно проводится длительное время. Поэтому интенсивный курс длится 8-9 месяцев, затем следует облучение головного мозга и после этого еще 2 года пациент принимает поддерживающую терапию уже дома. Именно такое лечение позволяет успешно преодолевать болезнь.

Лечение детей с лейкемией - кропотливый труд врачей и родителей.

Сегодня детские онкогематологи используют передовые методики и последние разработки в лечении лейкозов. Однако еще довольно редко проводится трансплантация костного мозга.

Проконсультироваться по поводу лечения болезни Лейкоз можно в ближайшей клинике.

Найти ближайшую клинику

Профилактика  лейкоза

Профилактика острого лейкоза не разработана. При достижении ремиссии необходима поддерживающая терапия для предупреждения рецидива заболевания. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные анализы крови осуществляются 2 раза в месяц, стернальная пункция - 1 раз в 2 мес. Больного следует оберегать от присоединения инфекции; противопоказано пребывание на солнце. Ребенок должен быть освобожден от занятий физкультурой и профилактических прививок.

Смотрите также  лейкоза

Прогноз.

При остром лейкозе прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания зависит от варианта лейкоза и адекватности терапии. В настоящее время продолжительность жизни ребенка, заболевшего острым лейкозом, колеблется от 8-10 мес до 4-5 лет. В последние годы имеются случаи выздоровления от острого лейкоза.

 

Александровка
Былa на сайте: 7 лет назад
Александровка
Былa на сайте: 5 лет назад
Александровка
Был на сайте: 3 года назад

Задайте вопрос врачам MEDGURU про болезнь  Лейкоз:

Тема вопроса*:
Текст вопроса*:
Рубрики + добавить
Укажите категории рубрикатора к которым относится вопрос
Специальности + добавить
Выберите специализацию вопроса
Задать вопрос 455 врачей на MEDGURU.UA отвечают на Ваши вопросы

Внимание!

Тело сообщения не может быть пустым.