Токсоплазмоз - зоонозный протозооз, характеризующийся преимущественно латентным течением и принимающий у лиц со сниженным иммунитетом и у части внутриутробно инфицированных новорожденных манифестные формы, при которых наблюдаются поражения нервной системы, лимфатических узлов, мышц, в том числе миокарда, глаз, печени, селезенки и других органов.

Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma gondii.

Токсоплазмы существуют в трех формах - трофозоиты, цисты, ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение происходит в эпителии кишечника окончательных хозяев - семейства кошачьих (кошки, рысь, пума, ягуар и др.). Образовавшиеся в результате этого ооцисты выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Выделение ооцист начинается через 3-24 дня от момента заражения кошки и продолжается 20 дней. Ооцисты сохраняются во внешней среде при благоприятных условиях до 1 года и играют большую роль в эпидемиологии токсоплазмоза.

Бесполое размножение токсоплазм происходит в организме промежуточных хозяев - различных млекопитающих животных и человека. В организме промежуточного хозяина паразит в остром периоде инвазии существует в виде трофозоитов (эндозоитов), которые размножаются внутриклеточно, путем продольного деления - эндодиогении. Трофозоиты высоко чувствительны к различным химиопрепаратам.

При хроническом или латентном течении паразиты существуют в организме промежуточного хозяина в виде цист. Цисты сохраняются десятки лет в различных органах, преимущественно в скелетной мускулатуре, мышце сердца, центральной нервной системе. Они чрезвычайно устойчивы к различным воздействиям, в том числе и к химиопрепаратам.

Эпидемиология

Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих. Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут инвазировать организм как человека, так и большого числа животных.

Человек инвазируется при пероральном проникновении ооцист. Факторами передачи могут быть руки, пищевые продукты, посуда, обсемененные ооцистами. Заражение может происходить и при употреблении в пищу сырого мяса (фарша) промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот), содержащего цисты токсоплазм. Контакт с промежуточными хозяевами к инфицированию не приводит. Больной человек никакой опасности для окружающих не представляет.

Возможно внутриутробное инфицирование плода, если заражение женщины токсоплазмозом происходит во время беременности.

Существует угроза заражения при трансфузии крови и трансплантации органов.

В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.

Инкубационный период при лабораторных заражениях человека - около 2 нед.

В зависимости от характера инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза.

После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.

Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови -лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.

Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от сроков инфицирования плода, может протекать в острой, хронической и латентной формах. Острая форма характеризуется выраженной интоксикацией, увеличением печени, селезенки. У новорожденных отмечаются желтуха, макулопапулезная сыпь, имеют место явления энцефалита и поражения глаз. Хроническая форма проявляется гидроцефалией, микроцефалией, олигофренией, поражением органа зрения, а также дефектами развития других органов. После купирования клинических проявлений врожденного токсоплазмоза могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, слепота, отставание в психомоторном развитии и др.), которые трактуются как резидуальный токсоплазмоз. У некоторой части новорожденных не обнаруживают клинических проявлений заболевания, но выявляется их стойкая сероконверсированность. В этом случае диагностируют латентную форму врожденного токсоплазмоза.

В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Однако наибольшую роль играют серологические исследования: Реакция с красителем Айбена-Фельдмана, с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в цереброспинальной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным. Диагностическое знамение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.

Дифференцировать токсоплазмоз следует от вирусных энцефалитов, энцефаломиелита, менингита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.

При остром токсоплазмозе назначают хлоридин (син.: пириметамин, дараприм, тиндурин) по 100-200 мг в первые 2 дня, затем по 75 мг в день в сочетании с сульфадиазином или сульфадимезином (2-4 г/сут) и тетрациклином (1,2 г/сут). В дальнейшем (через 10-14 дней лечения) вместо тетрациклина могут быть использованы спирамицин или клиндамицин. Одновременно назначают глюкокорти костероиды, кальция фолинат и дезинтоксикационную терапию. Лечение продолжают до 10-го дня нормальной температуры.

У больных ВИЧ/СПИДом дозу сульфаниламидного препарата увеличивают вдвое. Лечение продолжается 4-6 нед. В дальнейшем осуществляют пожизненную профилактику рецидивов ко-тримоксазолом или фансидаром, или хлоридином в сочетании с сульфадимезином.

При хроническом токсоплазмозе проводится комбинированная терапия, включающая на первом этапе короткий (7-10 дней) курс этиотропных препаратов, десенсибилизирующих, противовоспалительных и общеукрепляющих средств, а на втором - вакцинотерапию токсоплазмином.

В настоящее время в лечении хронического токсоплазмоза целесообразно использовать современные средства иммуноориентированной терапии, направленные на активизацию Т-клеточного звена иммунитета и системы мононуклеарных фагоцитов.

Практическое значение имеет тактика ведения беременных. Если инвазия произошла в ранние сроки беременности (первый триместр), высок риск тяжелого течения врожденного токсоплазмоза. В этом случае при первично-латентном или первично-хроническом течении токсоплазмоза у беременных рекомендуют назначение спирамицина (ровамицина) по 3-6 млн ЕД/сут в течение 4-6 нед, начиная с 18-20 нед беременности, или ее прерывание. При инвазии во втором и третьем триместрах беременности также может быть использован спирамицин (или хлоридин).

При развитии у беременной острой формы заболевания ее лечение аналогично терапии острого токсоплазмоза. После окончания лечения показано прерывание беременности.

Если заражение произошло до беременности, и клинических проявлений нет, лечение не проводят. Если есть клинические проявления, ограничиваются общеукрепляющей, симптоматической терапией.

Лечение врожденного токсоплазмоза проводят длительно, иногда в течение всего первого года жизни: хлоридин 1 мг/кг/сут в сочетании с сульфадиазином (или сульфадимезином) по 50-100 мг/кг/сут в течение 3-4 нед, затем назначается спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут, после чего вновь назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидами и фолиевой кислотой (5-10 мг 3 раза в нед).

Предотвратить возникновение и развитие врожденного токсоплазмоза возможно следующим образом:

- Провести обследование на токсоплазмоз на этапе планирования беременности или на ранних ее сроках.

- Избегать контакта с животными во время беременности.

- Если беременная заболевает токсоплазмозом, ее необходимо пролечить.

 Чтобы избежать заражения токсоплазмозом надо:

- Тщательно выполнять элементарные правила гигиены: мыть руки перед едой, после работы в саду и огороде, обязательно мыть фрукты, овощи, ягоды и зелень, есть только хорошо проваренное или прожаренное мясо (установлено, что уже при 56 градусах, токсоплазмы погибают через 10 минут).

- Соблюдать правила содержания в квартире домашних животных: ежедневно меняйте кошке песок, промывайте и дезинфицируйте ее горшок. Заболевания токсоплазмозом у кошек проявляется прежде всего отсутствием аппетита, рвотой, поносом, повышением температуры. Если вы это заметили, немедленно обращайтесь к ветеринару. И, конечно, не выбрасывайте больное животное на улицу. Выздоровев, оно перестанет быть источником инфекции.