Мигрень (гемикрания) - это односторонняя головная боль, пульсирующего характера, сопровождается тошнотой, рвотой, нередко имеющая наследственный характер.

Приступ головной боли обычно продолжается не менее 12-18 часов. Мигренью страдают 12-15% популяции. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения. Характерным признаком мигрени является возникновение ее в молодом возрасте, до 20 лет.

Пик заболевания приходится на период от 24 до 34 лет. С возрастом происходит трансформация мигрени, число приступов несколько уменьшается, может появится межприступная головная боль.

К наиболее частым причинам такой трансформации относят фактор злоупотребления анальгетиками или антимигренозными средствами. Мигренозные приступы женщины испытывают в 2-3 раза чаще мужчин. Имеет значение наследственная предрасположенность (если мигрень была у обоих родителей, то заболевание встречается в 60 - 90% случаев).

Мигренозный приступ провоцируют следующие факторы:

- эмоциональный или физический стресс;

- особенности психики пациента;

- высокая метеочувствительность;

- употребление алкогольных напитков, курение;

- менструация, овуляция, прием контрацептивов, беременность.

По наблюдениям клиницистов мигренью страдают люди с высокой социальной активностью, хорошо адаптированные к жизни, творческие личности. Например, мигренью страдали: И. Ньютон, 3. Фрейд, А.П. Чехов, П.И. Чайковский и многие другие.

Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим снижением системной концентрации серотонита. Продромальные симптомы могут быть следствием внутричерепной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным.

В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная. Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной возодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.

Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер.

Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами. Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнично-височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов тригеминоваскулярной системы.

Мигрень нередко сочетается (коморбидность) с такими заболеваниями как эпилепсия, артериальная гипотония, синдром Рейно, пролапс митрального клапана, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, аномалия кранио-вертебрального перехода, запоры.

Выделяют три основные формы мигрени.

Мигрень с аурой (классическая) встречается у 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти развивающихся друг за другом фаз.

Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.

Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется неврологическими симптомами в соответствии со страдаемым артериальным бассейном: гемипаретическая, афатическая (каротидный бассейн), мозжечковая, базилярная.

Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая. Она может продолжаться до 72 ч и проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов. В ряде случаев головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды инъецированы, наблюдается слезотечение, отечность параорбитальных тканей. Кроме отека в височной области наблюдается набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо, стягивают голову полотенцем или сжимают ее руками, стремятся уединиться в темное помещение, избегают громких звуков и яркого света.

Четвертая фаза - разрешение. Характеризуется постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном.

Пятая фаза - восстановительная - может длиться несколько часов или дней. Для нее характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), увеличение диуреза.

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75% случаев). Мигренозный приступ состоит из трех фаз - продромальной, болевой и восстановительной. Наличие продромальной фазы для простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со склонностью к артериальной гипотонии и редко - артериальной гипертензии. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.

При анализе клинической картины мигрени всегда следует помнить о перечисленных ниже симптомах, появление которых должно насторожить врача, так как они могут являться признаками органического заболевания мозга:

- отсутствие смены стороны боли, т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне;

- прогредиентно нарастающая головная боль;

- возникновение головной боли вне приступа после физической нагрузки, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;

- нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильных очаговых неврологических симптомов;

- появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.

Мигрень необходимо дифференцирозать от головной боли при сосудистых заболеваниях мозга (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, сосудистые мальформации, васкулиты, ишемические и геморрагические инсульты с небольшими очагами, гигантоклеточным височным артериитом - болезнь Хортона, синдромом Толосы-Ханта), а также с опухолями, инфекционными поражениями мозга и его оболочек.

Таким образом, существует ряд заболеваний, которые могут имитировать мигренозную головную боль. Правильной диагностике мигрени способствует пароксизмальность головной боли, ее пульсирующий характер, гемикраническая локализация, наследственность, высокая эффективность препаратов спорыньи и триптанов, а также отсутствие органической патологии.

Для исключения органического поражения головного мозга проводят ЭЭГ, КТ, МРТ-ангиографию головного мозга.

Во время приступа пациенту необходимы постельный режим, устранение источников яркого света и звуков. Лечение приступа мигрени начинают при появлении первых симптомов с аспирина по (500-1000 мг внутрь) или метамизола. Суматриптан - 100 мг внутрь (повторить можно через 4 ч, но не более 3 раз в сутки), парацетамол в сочетании с кофеином. Дополнительно применяют противорвотные препараты: церукал (5-20 мг внутрь), или мотилиум (5-20 мг внутрь), или пипольфен (25-50 мг внутрь), которые улучшают всасывание и повышают эффективность анальгетиков. В случае неэффективности анальгетиков применяют кетопрофен, ксефокам и другие неспецифические противовоспалительные средства.

Дигидроэрготамин вводят интраназально в виде аэрозоля (дигидергот спрей). Весьма эффективны для снятия приступов мигрени триптаны (суматриптан - имигран, золмитриптан - зомиг и др.), однако они противопоказаны при аритмиях сердца, после перенесенного инфаркта миокарда и мозгового инсульта. Они несовместимы с ингибиторами МАО (антидепрессанты, селегилин) и ингибиторами захвата серотонина (флуоксетин).

Для купирования мигренозного статуса прибегают к парентальному введению лекарственных средств: кеторолак (60 мг в/м), трамадол (50 мг в/в) и др.

Заключается в определении наиболее характерных провоцирующих факторов, и максимально возможное их устранение.

Больные, страдающие мигренью, могут попытаться идентифицировать и в дальнейшем избегать факторов, которые способствуют учащению приступов или непосредственно провоцируют приступы мигрени. Сокращение или полное прекращение потребления алкоголя, соблюдение режима сна (засыпание и пробуждение в одно и то же время, избегание как недосыпания, так и «пересыпания»), избегание чрезмерного физического и умственного переутомления, стрессов и волнений, своевременный регулярный приём пищи могут способствовать урежению приступов.

По данным исследований, ограничения на употребление тех или иных продуктов не имеют никакого воздействия, кроме плацебо-эффекта при лечении мигрени.

Вместе с тем, некоторые пациенты утверждают, что обнаружили продукты, которые могут вызывать у них приступы мигрени, и что, избегая употребления этих продуктов, они могут уменьшить вероятность приступа мигрени. При этом обычно пациенты называют продукты, богатые тирамином и другими биогенными аминами (сыр, шоколад, сельдь и т. п.) или высокоаллергенные продукты.

Существуют данные о примененении пизотифена для профилактики возникновения приступов мигрени. Фармакологическое действие пизотифена основано на уменьшении обратного захвата серотонина тромбоцитами. Тем самым уменьшается вероятность локальной коллаптоидной вазодилятации и последующего вазоотёка, которые субъективно воспринимаются как выраженная головная боль.

В клинических исследованиях последних лет высокую эффективность в профилактике мигрени показали вещества антагонисты 5-НТ2-рецепторов. На практике препараты данного класса больным выписывают довольно редко, далеко не все специалисты и только в тяжелых случаях (очень болезненные и частые приступы 2-4 раза в месяц и чаще). Причина в том что антагонисты 5-НТ2-рецепторов — это триптамины, родственники ЛСД, псилоцибина и других подобных веществ. По мнению ученых побочные эффекты слишком высоки (в частности тошнота, возможные галлюцинации и др), а возможность подробных клинических использований сильно ограничена законодательствами большинства стран.

Прогноз

В отношении жизни благоприятный. В случаях начала заболевания в детском или юношеском возрасте со временем приступы становятся все более редкими, а в инволюционном периоде обычно прекращаются.