Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся вариабельной и обратимой бронхиальной обструкцией, а также гиперреактивностью бронхов — повышенной их чувствительностью к различным раздражающим стимулам, находящимся преимущественно во вдыхаемом воздухе, прежде всего аллергенам.

Бронхиальная обструкция при астме не является постоянной. Клинически она наиболее часто проявляется приступом экспираторного удушья, характеризующимся временным ухудшением легочной вентиляции — ограничением воздушного потока в нижних дыхательных путях. Такой приступ чаще всего имеет четко различимое начало и конец. Прекращение приступа происходит спонтанно или под действием лечения и свидетельствует об обрати мости бронхиальной обструкции. В период между приступами клинические проявления заболевания чаще всего минимальны, а показатели легочной вентиляции относительно удовлетворительные.

В настоящее время четко установлены факторы риска возникновения этого заболевания (табл. 1).
Важнейшим предрасполагающим фактором является измененная наследственность. Семейная наследственная предрасположенность выявляется более чем у 40% больных. У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в хромосомах 5, 6, 11 и 14. Считается, что генетическая основа болезни представлена комбинацией генетической склонности к развитию атопии и генетической склонности к проявлениям гиперреактивности бронхов.
Атопия — наследственная семейная предрасположенность к аллергическим реакциям, которая реализуется синтезом большого количества IgE (реагинов) в ответ на действие аллергенов окружающей среды. При этом у больных отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, а в анамнезе есть указания на разнообразные проявления аллергии. Способность к синтезу IgE находится под генетическим контролем и наследственно передается. Не случайно некоторые авторы считают аллергическую форму бронхиальной астмы проявлением хронического эозинофильного бронхита.

Таблица 1. ФАКТОРЫ РИСКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Гиперреактивность бронхов — это повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, как правило, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Гиперреактивность бронхов клинически чаще всего проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью. Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, выявляемую только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов бывает специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность формируется в ответ на воздействие определенных аллергенов, большинство которых содержится в воздухе (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов). Неспецифическая гиперреактивность развивается под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).
Под влиянием различных причинных факторов, прежде всего аллергенов, происходит реализация предрасполагающих факторов в развитие бронхиальной астмы. Наиболее сильными сенсибилизирующими свойствами обладают следующие вещества, содержащие аллергены:

- домашняя пыль, имеющая в своем составе аллергены постельных клещей (Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae и др.) и тараканов;

эпидермис, шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных (кошек, собак, хомяков, крыс и прочих);

- пух и перо домашних птиц;

- яды насекомых (ос, шмелей, пчел, комаров);

- пыльца многих растений (трав — тимофеевка, пырей, крапива, шавель, амброзия, полынь; кустов — бузина, сирень, боярышник, шиповник; деревьев — береза, дуб, ясень, ель, сосна, тополь, каштан);

- микроскопические грибы и их споры (Mucor; Alternaria, Aspergillus, Penicillium, Candida), находящиеся в домашней пыли, грунте, воздухе, на коже и слизистых оболочках человека и животных;

- некоторые пищевые продукты (цитрусовые плоды, клубника, земляника, томаты, шоколад, ананасы) и лекарства (пенициллины, цефалоспорины, вакцины, сыворотки).

Отдельно следует остановиться на факторах, обостряющих течение бронхиальной астмы — триггерах. К ним относятся:

- физическая нагрузка;

- острая респираторная вирусная инфекция;

- контакт с внешними аллергенами;

- курение табака;

- сильный и быстрый перепад внешней температуры окружающей среды;

- выбросы вредных промышленных веществ в атмосферу (двуокись серы и пр.);

- сильные эмоции (плач, смех);

- действие химических аэрозолей (одеколонов, дезодорантов, стиральных порошков и пр.);

- употребление некоторых медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-адреноблокаторов).

Таким образом, бронхиальная астма является полиэтиологическим заболеванием со сложным взаимоотношением причинных факторов и различными патогенетическими механизмами, которое развивается преимущественно улице наследственной предрасположенностью.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление - обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы - раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы:

- глюкокортикоидная недостаточность;

- дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);

- повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

Преобладающими в клинической картине бронхиальной астмы являются синдромы бронхиальной обструкции и мукоцилиарной недостаточности. Причем бронхиальная обструкция имеет свой неповторимый характер — отличается спонтанной или под действием лечения обратимостью, а также значительной вариабельностью на протяжении суток. Клинически это проявляется периодическим возникновением приступов удушья, чаще в вечернее и ночное время, продолжающихся в большинстве случаев от 6 до 12 ч. В период между приступами больной чувствует себя удовлетворительно. Провоцируют приступы чаще всего контакты с аллергеном, продолжительное физическое усилие, сильные эмоции, плохие погодные условия, респираторные инфекции и прочие триггеры.
Основными начальными клиническими симптомами бронхиальной астмы являются:

- эпизодическое свистящее дыхание с затруднениями при выдохе;

- кашель, чаще ночью и при физической нагрузке;

- эпизодические свистящие хрипы в легких;

- повторные ощущения скованности грудной клетки.

Клиническая картина типичного приступа бронхиальной астмы достаточно характерна. При аллергической этиологии заболевания развитию удушья может предшествовать появление зуда (в носоглотке, ушных раковинах, в участке подбородка), заложенность в носу или ринорея, ощущения отсутствия „свободного дыхания", сухой кашель. Приступ удушья проявляется возникновением экспираторной одышки: вдох укорочен, выдох удлинен, продолжительность дыхательного цикла увеличивается, а частота дыхания уменьшается до 12—14 в мин. Во время прослушивания легких на фоне удлиненного выдоха в большинстве случаев определяется большое количество рассеянных сухих хрипов, преимущественно свистящих. По мере развития приступа удушья свистящие хрипы на выдохе выслушиваются на определенном расстоянии от больного — дистанционно в виде "свистящего дыхания" или "музыки бронхов".
В тех случаях, когда приступ удушья затянулся и продолжается более 12—24 ч, происходит закупорка мелких бронхов и бронхиол воспалительным секретом. Это обусловливает изменение аускультативной картины и общего состояния больного, которое значительно утяжеляется. Мучительная одышка, усиливающая при малейших движениях, вызывает тревогу и возбуждение больного. Больной принимает вынужденное положение — сидя или полусидя с фиксацией плечевого пояса. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, грудная клетка расширяется, а межреберные промежутки втягиваются при вдохе, появляется и усиливается цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Больному тяжело говорить, он малословен, предложения короткие, отрывистые. При аускультации обращает на себя внимание уменьшение количества сухих хрипов, местами они не выслушиваются вовсе, как и везикулярное дыхание — появляются так называемые зоны немого легкого. Над поверхностью легких перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком — коробочный звук. Нижние края легких опущены, их подвижность ограничена.

 Приступ удушья завершается кашлем с отхождением небольшого или мизерного количества вязкой мокроты, облегчением дыхания, уменьшением одышки и количества выслушиваемых хрипов. Однако еще долго могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы при сохранении удлиненного выдоха. После прекращения приступа больной часто засыпает. На протяжении суток и более сохраняются признаки астенизации.
В клинической картине неаллергических форм бронхиальной астмы доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. Чаще всего среди этих форм встречается астма физической нагрузки (усилия) и аспириновая астма, приступы которой провоцируются употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов. У больных аспириновой астмой часто определяется полипозная риносинусопатия, а удаление полипов приводит к обострению заболевания. В некоторых случаях в основе развития бронхиальной астмы лежат различные эндокринные нарушения (менопауза, надпочечная недостаточность и т. д.). Кроме того, первый приступ удушья может наступить под действием психогенного фактора.

По степени тяжести астмы различаются и ее симптомы:
Бpонxиальная астма эпизодического протекания
• дневные приступы бронхоспазма реже 1 раза в неделю
• ночные приступы бронхоспазма не чаще 2 раз в месяц
• краткосрочные обострения, от нескольких часов до нескольких дней
• нормальная функция внешнего дыхания между обострениями
• ОФВ1, ПОC > 80% от должного
• суточные колебания ПОC < 20%.
Бронхиальная астма нетяжелого постоянного течения
• дневные приступы бронхоспазма чаще 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день
• ночные приступы бронхоспазма появляются чаще 2 раз в месяц
• обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон
• ОФВ1, ПОC > 80% от должного
• суточные колебания ПОC 20-30%.
Бронхиальная астма средней тяжести постоянного развития
• ежедневные дневные приступы бронхоспазма
• ночные приступы бронхоспазма возникают чаще 1 раза в неделю
• обострения изменяют работоспособность, физическую активность и сон
• необходимость в ежедневном приеме β2-агониcтов короткого действия
• ОФВ1, ПОС 60-80% от должного
• суточные колебания ПОС > 30%.
Бронхиальная астма тяжелого постоянного течения:
• постоянные приступы бронхоспазма на протяжении дня
• частые ночные приступы бронхоспазма
• учащенные обострения
• значительное ограничение физической активности
• ОФВ1, ПОС < 60% от должного
• суточные колебания ПОС 20-30%.

В самых тяжелых случаях у больных бронхиальной астмой может развиться астматический статус. Под последним понимают тяжелый приступ бронхиальной астмы, который, как правило, затянулся более чем на сутки. Это качественно новое состояние больного, которое характеризуется быстро прогрессирующей легочной недостаточностью и резистентностью к бронходилататорам, в частности, к Р2-агонистам короткого действия. К возникновению астматического статуса могут привести неадекватность базисной терапии или ее отсутствие, бесконтрольное частое применение β2-агонистов в больших дозах, острая бактериальная или вирусная инфекция, продолжительный контакте аллергеном, ошибки влечении и прочие факторы.

В развитии астматического статуса выделяют 3 стадии.
Первая — стадия компенсации. Клинически проявляется одним продолжительным или многократными приступами удушья, чередующимися на протяжении суток и более. В короткие периоды между приступами сохраняются явления бронхоспазма. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мокроты. Больной чаше принимает вынужденное положение тела — сидя с фиксацией плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц. На расстоянии от больного выслушивается свистящее дыхание — большое количество дистанционных свистящих хрипов. Отмечается резистентность к бронхолитической терапии, особенно к ингаляционным β2-агонистам короткого действия. Может наблюдаться так называемый синдром рикошета, при котором применение Р2-агонистов короткого действия в растущих дозах, вместо улучшения, приводит к ухудшению состояния больного и увеличению бронхиальной обструкции.
Вторая стадия — стадия декомпенсации, или "немых легких". Клинически наблюдается увеличение бронхиальной обструкции (ПОСвыд снижается до 30-50% от должных величин или лучших индивидуальных значений больного) за счет увеличения бронхоспазма и закупорки мельчайших бронхов густым и вязким бронхиальным секретом. На фоне спутанного сознания отмечается чередование периодов возбуждения и апатии. Обращает на себя внимание диссоциация между еще выслушиваемым дистанционно свистящим дыханием и картиной немых зон или немого легкого, когда при аускультации легких фонендоскопом количество сухих хрипов резко уменьшается вплоть до их полного отсутствия. При этом также резко ослабевает, а местами отсутствует везикулярное дыхание. В дальнейшем перестает выслушиваться дистанционно свистящее дыхание, развивается диффузный цианоз. Наблюдается повышение центрального венозного давления, развиваются явления дегидратации, повышается свертываемость крови.
Третья стадия — стадия гиперкапнической комы. Состояние больного угрожающее: сознание спутанно или отсутствует, диффузный цианоз, дыхание поверхностное с парадоксальными торакоабдоминальными движениями, артериальное давление резко снижено, пульс нитевиден, аритмичен. Тахикардия сменяется терминальной брадикардией, наблюдаются разнообразные нарушения ритма. В дальнейшем быстро наступает остановка дыхания и кровообращения.

Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:

1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная бронхиальная астма.

В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

- количеству ночных симптомов в неделю;

- количеству дневных симптомов в день и неделю;

- кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;

- выраженности нарушений физической активности и сна;

- значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;

- суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).

По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:

- интермиттирующую;

- легкую персистирующую;

- средней тяжести;

- тяжелую.

В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.

Осложнения. Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и другие. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

Основные и дополнительные диагностические критерии бронхиальной астмы.
Основные диагностические критерии:

- наличие в клинической картине заболевания периодических приступов экспираторного удушья, имеющих свое начато и конец, проходящих спонтанно или под действием бронхолитиков;

- развитие астматического статуса;

- определение признаков бронхиальной обструкции (ОФВ1 или ПОСвыд<80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с бета2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток);

- выявление у пациентов с исходными нормальными показателями легочной вентиляции признаков гиперреактивности бронхов (скрытого бронхоспазма) с помощью одной из трех провокационных проб (с гистамином, мета- холином, физической нагрузкой);

- наличие биологического маркера — высокого уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Дополнительные диагностические критерии:

- наличие в клинической картине заболевания симптомов, которые могут быть "малыми эквивалентами" приступа экспираторного удушья — немотивированного кашля, часто ночью и после физической нагрузки, повторяющихся ощущений скованности грудной клетки и/или эпизодов свистящего дыхания; факт пробуждения ночью от указанных симптомов усиливает критерий;

- отягощенный аллергологический или семейный анамнез — наличие у больного экземы, сенной лихорадки, поллиноза или бронхиальной астмы, атопических заболеваний у членов его семьи;

- положительные кожные пробы с аллергенами;

- повышение уровня в крови больного общего и специфического IgE (реагинов).

Многие авторы считают, что выявление у пациента двух основных или одного основного критерия в сочетании с двумя и более дополнительными служит основанием для постановки диагноза.

Главным принципом лечения бронхиальной астмы является постоянное проведение противовоспалительного лечения, которое сокращает количество хронических симптомов и предупреждает обострение болезни на основе ступенчатого подхода.
Самыми эффективными препаратами противоспалительного долгосрочного базисного лечения являются глюкокортикостероиды, предпочтительно ингаляционные.
Ступенчатый подход к базисному лечению бронхиальной астмы предполагает различный объём и интенсивность терапевтического вмешательства, четко определенный симптомами, показателями функции дыхания и ответной реакцией на лечение.
Для лечения и профилактики бронхиальной астмы назначают различные лекарственные средства, применяемые в таблетках, аэрозолях, инъекциях и др. Назначение их строго индивидуально и проводится специалистом. Самолечение противоастматическими препаратами без врачебного наблюдения может не только оказаться нерезультативным, но и спровоцировать осложнения.
Главная задача при лечении бронхиальной астмы — не только ликвидация приступа, но и выявление по возможности причины болезни, установление факторов, которые вызвали приступ. Довольно часто заболевание поддерживается очагом инфекции, требующим специального лечения. При обнаружении аллергена неинфекционной природы пытаются исключить контакт с ним (вплоть до перемены места работы и жительства), а если это невозможно, проводят специальную гипосенсибилизацию, то есть уменьшают чувствительность организма к этому аллергену при помощи соответствующих лекарственных средств, а также, по возможности, введение в организм небольших количеств аллергена. Очень важно освободить бронхи от мокроты, поэтому очень полезны прогулки на свежем воздухе, в хвойном лесу, употребление теплых щелочных напитков (боржом и др.). Большому количеству больных показана лечебная гимнастика (при отсутствии тяжелых поражений сердца, астматических состояний); она увеличивает вентиляцию легких, устраняя закупорку бронхов, повышает эффективность выдоха. Этому, в первую очередь, служит тренировка дыхательных мышц и особенно диафрагмы (для пациентов с бронхиальной астмой предпочтителен брюшной тип дыхания). Заниматься лечебной гимнастикой нужно регулярно, руководствуясь советами специалиста по лечебной физкультуре. Специальные дыхательные занятия с произнесением конкретных звуков вырабатывают у пациента умение управлять своим дыханием.
Имеется два подхода с целью достичь контроля над бронхиальной астмой при проведении базисного лечения.
Первый подход является наилучшим – это быстрое достижение контроля над симптомами, путем проведения интенсивного лечения (проведения короткого курса преднизолона или больших доз ингаляционных кортикостероидов в дополнение к лечению, которое соотносится с уровнем степени тяжести у больного согласно ступенчатого подхода) с последующим сокращением интенсивности лечения.
Второй подход – начинать лечение, соответствующее степени тяжести бронхиальной астмы и усиливать лечение, поднимаясь по ступеням, если это необходимо.
Необходимо подниматься по ступеням, увеличивать лечение, если контроль над заболевание не достигнут или он неустойчив. Как правило улучшение может быть достигнуто в течение месяца. Но при этом нужно проверить правильно ли больной проводит назначенное лечение и избегает ли триггеров бронхиальной астмы. Уменьшать интенсивность лечения можно только при условии, если контроль над бронхиальной астмой устойчив как минимум 3 месяца.
Вследствие каждого из этих подходов больной должен принимать минимальное количество лекарств, необходимое для поддержания контроля бронхиальной астмы.
В период длительного отсутствия приступов рекомендуются занятия спортом — туризм, гребля, лыжи, теннис, но без перегрузок. Санаторно-курортное лечение бронхиальной астмы проводится широко, но явно предвидеть успех от пребывания заболевшего на том или ином курорте невозможно из-за особенностей индивидуального восприятия климатических факторов. Большим предпочтением пользуются курорты с мягким теплым климатом и небольшой влажностью воздуха.

Под профилактикой астмы понимают как предупреждение возникновения заболевания (первичная профилактика), так и предупреждение обострений у тех, кто уже страдает астмой (вторичная профилактика).

Цель первичной профилактики состоит в предотвращении возникновения астмы.

Цели вторичной профилактики состоят в предотвращении приступов астмы у тех, кто уже имеет заболевание, и предупреждении ухудшения состояния и смерти больных от астмы.

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться людям (прежде всего детям) группы высокого риска.

К ним относятся следующие люди:

- с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и прежде всего к аллергическим болезням органов дыхания,

- с признаками атопического дерматита,

- с повторными эпизодами крупа,

- с признаками бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.

Мерами первичной профилактики бронхиальной астмы являются:

- устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности;

- прекращение курения во время беременности;

- рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминлибераторной активностью;

- предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка;

- ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями;

- грудное вскармливание;

- уменьшение экспозиции к аэроаллергенам жилищ;

- прекращение пассивного курения;

- использование методов физического оздоровления, закаливания;

- уменьшение контакта с химическими агентами в быту;

- благополучная экологическая обстановка.

Вторичная профилактика обострений бронхиальной астмы строится на основе:

- борьбы с хронической легочной инфекцией, синуситами и др.,

- устранения контакта с аллергеном. В случае бытовой астмы, необходимо как можно чаще проводить влажную уборку помещений, где находится больной, удалить все коллекторы пыли (ковры, паласы, старую мебель), исключить его контакт с комнатными растениями, домашними животными и др., вызывающими приступы удушья. Также рекомендуется регулярное проветривание постельных принадлежностей на открытом воздухе в солнечную жаркую или морозную погоду. В квартирах больных бронхиальной астмой не рекомендуется содержать аквариумы, поскольку сухой корм для рыб (дафнии) обладает выраженной аллергенной активностью. У больных с выявленной чувствительностью к аллергенам пера птиц рекомендуется в качестве набивного материала в подушках использовать синтепон или аналогичные искусственные материалы. В связи с тем, что грибковая бронхиальная астма чаще всего вызывается сенсибилизацией к плесневым грибам, весьма важным в системе мер профилактики обострений этого клинического варианта астмы является устранение избыточной влажности и очагов плесени в жилых помещениях. У больных пыльцевой бронхиальной астмой уменьшение контакта с пыльцой причинно-значимых растений можно достичь путем ограничения прогулок, кондиционирования воздуха жилых помещений, а в случаях тяжелого течения пыльцевой бронхиальной астмы - путем временного переезда в климатические зоны, где период цветения причинно-значимых растений завершился или еще не начался. Из питания больных бронхиальной астмой должны быть исключены пищевые продукты, являющимися доказанной причиной обострения болезни. Подлежат полному исключению из применения лекарственные препараты, использование которых вызывало приступы удушья или другие аллергические проявления.

- проведения общего закаливание организма (сон на открытом воздухе круглый год). Необходимо использовать комплекс мер по снижению заболеваемости ОРВИ. У больных с тяжелой астмой при первых симптомах ОРВИ необходимо начать применение бронхолитических препаратов продолжить кортикостероиды.

- самомассажа.

- дыхательной гимнастики (поверхностное дыхание по Бутсйко, пародоксальная гимнастика Стрельниковой, использование небуляторов и др.),

- процедур по иглоукалыванию,

- исключение из рациона крепких алкогольных напитков,

- полного отказа от курения.