Медицинская социальная сеть
E-mail  
Пароль  
Регистрация  
Последние ответы врачей:
Распространяется ли анестезия на ребенка?
Здравствуйте, у меня такой вопрос. С подругой обсуждала тему абортов...
Вопрос о препарате ПЕКТОЛВАН ПЛЮЩ
Добрый день, моему ребенку 2 годика, доктор сказала что у нас ларенгит...
Вопрос о препарате ОСТЕАЛЬ
Как принимать Остеаль вовремя еды или после?Спасибо....
Последние материалы:
Последние статьи о болезнях и симптомах:
Новая информация о клиниках:
Быстрые ссылки:

Хронический гастрит

Задать вопрос врачу

Хронический гастрит – это длительное, хронически протекающее воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка. Постепенно воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка приводит к ее дегенерации. Нормальная структура слизистой оболочки постепенно перестраивается. Так же постепенно происходит атрофия клеток слизистой оболочки, желез подслизистой основы с замещением железистой ткани на соединительную и потерей функции желез. Нарушения секреции и двигательной функции желудка в начале болезни выражены минимально, с течением заболевания прогрессируют.

Хронический гастрит встречается очень часто. Считается, что от 50 до 85% взрослого населения планеты в той или иной степени страдают хроническим гастритом. Частота встречаемости хронического гастрита так же существенно увеличивается с увеличением возраста пациентов.

 

Этиология (причины возникновения)  хронического гастрита

 В настоящее время основной причиной возникновения хронического гастрита считается хеликобактерная инфекция. На сегодня считаются установленными 9 разновидностей этого микроорганизма. Для того чтобы иметь возможность преодолевать защитный барьер желудка хеликобактер продуцирует несколько видов ферментов, расщепляющих желудочную слизь, стенки клеток желудка и белок, подавляющий синтез соляной кислоты в желудке. Микроорганизм преодолевает защитный барьер слизистой оболочки, прикрепляется к клеткам оболочки, размножается, повреждает клетки и вызывает развитие хронического гастрита. Вначале хеликобактер заселяет антральный отдел желудка, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку, затем распространяется на всей внутренней поверхности желудка.

Роль Helicobakter pylori на сегодняшний день считается доказанной в развитии 80% хронических гастритов и почти в 100% случаев язвенной болезни желудка.

Хеликобактерная инфекция широко распространена среди населения планеты. Считается, что чем старше человек, тем более вероятно, что он инфицирован этим микроорганизмом. К 60-ти годам каждый второй человек имеет у себя в желудке Helicobakter pylori.

Источником инфекции всегда является сам человек: его слюна, зубной налет, испражнения. Передается инфекция орально-оральным или фекально-оральным путем при пользовании одними столовыми приборами, зубной щеткой, при поцелуях, с грязными руками. Иногда инфицирование происходит при плохой стерилизации медицинского инструментария во время зондирования желудка или проведения фиброгастроскопии.

Другие факторы, участвующие в развитии хронического гастрита в настоящее время считаются способствующими или облегчающими развитие хронического гастрита при наличии хеликобактерной инфекции. Их делят на внешние и внутренние.

К внешним факторам развития хронического гастрита относятся:

- Пищевой или алиментарный. Облегчают развитие хронического гастрита длительное нарушение ритма питания, нерегулярное питание с недостаточным, торопливым прожевыванием пищи, употребление недоброкачественной пищи. Неблагоприятно сказывается привычка к очень острой или кислой пище. Раздражающие вещества стимулируют продукцию желудочного сока и слизи и, при длительном воздействии желудочная секреция истощается. Слишком горячая или слишком холодная пища в течение длительного времени так же способствует развитию хронического гастрита.

- Нарушения со стороны жевательного аппарата. К недостаточному пережевыванию пищи приводит наличие больных зубов, отсутствие зубов или наличие артрозов височно-нижнечелюстного сустава.

- Употребление алкоголя стимулирует секрецию желудочного сока, а крепкие алкогольные напитки раздражают стенку желудка. Возникает сначала поверхностный гастрит, который постепенно переходит в хронический.

- Курение в течение многих лет вызывает развитие так называемого гастрита курильщиков. Ядовитые компоненты табачного дыма сначала стимулируют, затем угнетают желудочную секрецию и повреждают защитный слизистый барьер желудка. Кроме того, курение приводит к спазму мелких сосудов, к затруднению кровообращения в желудке.

- Употребление некоторых лекарственных препаратов может способствовать развитию или обострению хронического гастрита. Разрушают слизистый барьер и повреждают слизистую оболочку желудка нестероидные противовоспалительные препараты (метиндол, индометацин, бутадион), салицилаты (ацетилсалициловая кислота или аспирин), хлорид калия, резерпин, некоторые препараты применяющиеся при лечении туберкулеза.

- Профессиональные вредности. Часто развитию хронического гастрита способствует работа в условиях запыленного помещения (пыль хлопка, угля, металлов). Частицы пыли, находящиеся в воздухе, попадают на слизистую оболочку рта и заглатываются. Попадая в желудок они вызывают раздражение слизистой оболочки. Это может произойти и при наличии в воздухе паров щелочей, кислот и других ядовитых веществ.

К внутренним факторам развития хронического гастрита относятся:

- Хронические воспалительные процессы в полости рта (кариес, периодонтит), носоглотке (хронические фарингиты, тонзиллиты, синуситы), легких (хронические бронхиты, туберкулез).

- Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания надпочечников).

- Заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (подагра).

- Ожирение.

- Заболевания, сопровождающиеся хроническим кислородным голоданием тканей организма – сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность.

- Хроническая почечная недостаточность способствует возникновению хронического гастрита вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена в токсических концентрациях. Функция почек по выведению этих продуктов обмена снижена и мочевина и другие азотистые шлаки выводятся через слизистую желудка, вызывая ее раздражение и повреждение.

- Хронические заболевания других органов желудочно-кишечного тракта (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Все эти заболевания в той или иной степени нарушают секрецию и двигательную функцию желудка и кишечника и сопровождаются рефлюксом (обратным забросом) содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

- Аутоиммунные процессы. В этом случае в организме вследствие нарушения функции иммунной системы образуются аутоантитела, которые повреждают обкладочные (париетальные) клетки слизистой оболочки, продуцирующие соляную кислоту и гастромукопротеин или фактор Касля, являющийся основным защитным компонентом желудочной слизи. Считается, что до 20% хронических гастритов возникает по этому механизму развития.

На сайте MEDGURU.UA можно бесплатно задать вопрос врачу о болезни Хронический гастрит.

Задать вопрос врачу

Патогенез (механизм развития)  хронического гастрита

Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Прежние представления о том, что хронический гастрит является, как правило, следствием острого гастрита, особенно перенесенного неоднократно, не получило убедительного подтверждения. Все большее распространение получает сейчас точка зрения, согласно которой хронический гастрит должен считаться самостоятельным заболеванием, характеризующимся с самого начала хроническим течением.

Достаточно детально изучены в настоящее время механизмы формирования гастрита типа А, которые предполагают снижение иммунологической реактивности, обычно наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют у таких больных роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген - антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела желудка.

При хроническом гастрите типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным клеткам не образуются. Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в частности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки желудка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия слущиваются и вновь полностью регенерируют каждые 2-6 дней. Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих веществ. При хроническом гастрите происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пилорическому типу. Причины регенераторных нарушений слизистой оболочки желудка, возникающих при хроническом гастрите типа В, связываются с действием многочисленных экзогенных и эндогенных этиологических факторов.

Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя желудка (например, при сахарном диабете, гипертонической болезни), данный фактор может стать ведущим в развитии атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Определенную роль в патогенезе хронического гастрита лежит нарушение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочки желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хроническим атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки различных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток.

В качестве важного патогенетического фактора хронического гастрита некоторые авторы рассматривают дуоденогастральный рефлюкс желчи. Было показано, что желчные кислоты и лизолицетин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы А панкреатического сока, при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина. Под действием желчных кислот и панкреатического сока возникает стойкая воспалительная реакция слизистой оболочки желудка, приводящая к развитию хронического антрального гастрита с дисплазией и метаплазией эпителия, выраженность которого коррелирует со степенью дуоденогастрального рефлюкса желчи.

В то же время другими исследователями было установлено, что дуоденогастральный рефлюкс не является патогномоничным признаком хронического гастрита, а встречается и при других заболеваниях органов пищеварения (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей), а также у здоровых людей. Оказалось, что слизистая оболочка желудка отличается высокой резистентностью к действию желчи, вследствие чего даже при длительном существовании дуоденогастрального рефлюкса в ней развиваются лишь минимальные структурные повреждения. Имеются данные о том, что дуоденогастральный рефлюкс желчи играет защитную роль, являясь ответной реакцией на высокую секрецию соляной кислоты или выполняя заместительную функцию в условиях низкого желудочного кислотообразования, что ставит под сомнение возможное значение дуоденогастрального рефлюкса желчи в патогенезе хронического гастрита.

Дискуссионным остается вопрос о значении кислотнопептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у лиц молодого возраста повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, как правило, с выраженным воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литературе принято обычно обозначать термином "гастродуоденит" или "пилиoдуоденит".

Возможны и другие пути формирования хронического гастрита. Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочки фундального отдела у больных, перенесших резекцию желудка, бывает обусловлено утратой физиологической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином G-клеток слизистой ободочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в действие даже при неоперированном желудке, если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с длительным течением железодефицитной анемии возникновение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты бывает связано с дефицитом железа.

Таким образом, точные механизмы начала хронического гастрита типа В остаются во многих случаях недостаточно ясными. Тем не менее дальнейшее прогрессирование патологических изменений происходит обычно однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, структурные изменения слизистой оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются далее по направлению к фундальному отделу желудка, охватывая более обширные зоны (диффузный гастрит); они становятся более глубокими, приобретая атрофический характер и черты, не свойственные в обычных условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному типу).

Симптомы  хронического гастрита

В последние годы широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо характерных клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений (прежде всего без болевого синдрома). Но многие авторы справедливо отмечают, что больные, страдающие хроническим гастритом (особенно при обострении заболевания), часто предъявляют разнообразные жалобы: болевые ощущения, тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм, нарушения аппетита, расстройства стула и т. д. Важно при этом, что клинические проявления хронического гастрита с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в значительной мере отличаются от таковых у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Все это свидетельствует о том, что тщательно проведенный расспрос больного и правильная интерпретация различных жалоб полностью сохраняют свое диагностическое значение.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты

Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).

При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят "язвенноподобный" характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью, обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты

Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам.

Геморрагический (эрозивный) гастрит

Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя. Клиническая картина заболевания обычно соответствует предыдущему варианту хронического гастрита, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа "кофейной гущи" или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эрозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.

Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью

Эта форма хронического гастрита является одной из наиболее распространенных и встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Больных чаще всего беспокоят чувство тяжести или переполнения в подложечной области после еды (иногда даже после приема небольшого количества пищи), отрыжка пищей, тошнота, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, метеоризм, ощущение урчания и переливания в животе.

Ускорение пассажа пищи по кишечнику способствует нередко появлению поносов, что в тяжелых случаях может привести со временем к развитию синдрома недостаточности пищеварения и всасывания. У таких больных прогрессирует потеря массы тела, развиваются гипопротеинемия, анемия, явления гиповитаминоза (поражение языка, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей и т.д.). При длительном течении ахилического гастрита могут присоединяться проявления гипокортицизма и недостаточности функции других эндокринных желез (общая слабость, артериальная гипотония, снижение половой функции и т.д.), иногда - электролитные нарушения, обусловленные в первую очередь дефицитом ионов калия; возможны вторичные проявления энтерита, энтероколита, холецистита, панкреатита.

Ригидный антральный гастрит

В основе этой формы заболевания лежит выраженный воспалительно-рубцовый процесс, захватывающий преимущественно антральный отдел желудка. Склерозирование и гипертрофия его мышечного слоя приводят к резкому сужению антрального отдела желудка, в результате чего его просвет напоминает узкую трубку с плотными ригидными стенками.

В клинической картине заболевания на первый план выступают диспепсические явления (тошнота, отрыжка, снижение аппетита), тупые боли в подложечной области, уменьшение массы тела. Желудочное кислотовыделение может оставаться нормальным, но чаще снижается вплоть до развития гистаминустойчивой ахлоргидрии.

Полипозный гастрит

Возникает обычно на фоне распространенного атрофического гастрита в результате дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Его клинические проявления соответствуют чаще всего таковым у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, а иногда вообще могут отсутствовать. В редких случаях полипозный гастрит является источником желудочных кровотечений.

Гипертрофический пролиферативный гастрит

Является достаточно редким заболеванием и может сочетаться с язвенной болезнью или злокачественной опухолью желудка. Гипертрофический железистый гастрит встречается значительно чаще и характеризуется выраженным утолщением (в 2-7 раз) слизистой оболочки желудка, на поверхности которой, кроме того, могут часто обнаруживаться эрозии и геморрагии. У таких больных появляются "язвенноподобные" жалобы, при исследовании желудочного кислотовыделения отмечается выраженная гиперсекреция соляной кислоты. Гипертрофический железистый гастрит может сочетаться с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, синдромом Золлингера - Эллисона, но нередко протекает и как самостоятельное заболевание.

Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие) Представляет собой совершенно особую форму заболевания и рассматривается отдельно.

К казуистически редким формам хронического гастрита относят склерозирующий гастрит, характеризующийся развитием в стенке желудка соединительной ткани, вследствие чего она становится плотной и малоподвижной, а желудок приобретает трубкообразную форму. В некоторых работах этот вариант хронического гастрита называют "пластическим линитом".

В настоящее время термином "пластический линит" принято обозначать диффузный рак желудка, протекающий с одновременным разрастанием соединительной ткани и сморщиванием стенки желудка.

Течение

Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострений и ремиссии. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголя, приемом некоторых лекарственных препаратов (салицилатов). С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.

Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только "вширь", но и "вглубь", приобретая постепенно атрофический характер. Продолжительность перехода поверхностного гастрита в атрофический обычно составляет 17-19 лет. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания.

При геморрагическом (эрозивном) гастрите возможно возникновение скрытых или явных (иногда профузных) желудочных кровотечений.

Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных (часто мужчин молодого возраста) выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации.

До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита (диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В12-дефицитной анемией), сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка.

Определенное значение при этом может иметь то обстоятельство, что без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием. Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой (II-III степени) дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво.

На сайте MEDGURU.UA можно обсудить болезнь Хронический гастрит на форуме

Обсудить на форуме

Диагностика  хронического гастрита

Один из основных способов диагностики гастрита – это эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС). При ней проводится осмотр пищевода, полости желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специального инструмента — гастроскопа, который вводится через рот и пищевод. Трубка гастроскопа содержит волоконно-оптическую систему, которая передает изображение с камеры на монитор. С помощью ЭФГДС врач может оценить характер и локализацию изменения слизистой желудка, наличие эрозий, язв и предраковых состояний. По показаниям во время гастроскопии могут сделать биопсию – взять образец ткани для морфологического исследования. Полученный образец также используется для определения инфекции Helicobacter pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке (быстрый уреазный тест). Кроме того, замеряют кислотность желудочного сока – проводят рН-метрию.

Лабораторная диагностика гастрита включает общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ кала, анализ кала на скрытую кровь. Для выявления сопутствующих заболеваний проводят ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Особую роль играют исследования инфекции Helicobacter pylori. Для ее определения, кроме вышеупомянутого быстрого уреазного теста, используются также неинвазивные способы диагностики, не требующие гастроскопии. Это иммунологические методы, основанные на определение антигена бактерии в кале и крови. Кроме того, очень удобен для пациентов уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной. В основе этого исследования лежит способность Helicobacter pylori синтезировать фермент уреазу, разлагающий мочевину до углекислого газа и аммиака. Во время теста пациенту необходимо дышать в специальную трубочку в течение нескольких минут. После этого человек выпивает слабый раствор мочевины, и снова дышит в трубочку то же время. Врач может сказать, есть ли инфекция, сразу же после проведения исследования. Тест необходимо проводить минимум через 2 недели после окончания приема ингибиторов желудочной секреции и месяца после антибиотикотерапии.

Сдать анализы на болезнь Хронический гастрит можно в ближайшей лабаратории.

Найти ближайшую лабараторию

Лечение  хронического гастрита

Для лечения гастрита применяют лекарственные препараты, снижающие выработку соляной кислоты в желудке – ингибиторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол) и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин), а также антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту (гастрогель, алмагель, гелюсил, фосфалюгель, маалокс). В развитии заболевания важную роль может играть нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому для лечения гастрита также используют прокинетики, которые стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, например, домперидон.

При гастрите назначается специальная щадящая диета. Пациентам запрещено употреблять газированные напитки, жирную, острую, жареную пищу, алкоголь, изделия из сдобного теста, консервы, мясные наваристые бульоны. Нельзя есть как слишком горячие, так и слишком холодные блюда. Питаться рекомендуют дробно – по 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Эти ограничения касаются только периода обострения. После его окончания питание может включать «опасные» продукты в разумных пределах.

Поскольку большое количество хронических гастритов связано с инфекцией Helicobacter pylori, назначаются антибиотики для уничтожения этой бактерии. Во врачебной среде этот процесс называется эрадикацией. Существует несколько схем борьбы с Helicobacter pylori. Для терапии первой линии используется тройная схема, которая включает в себя один из ингибиторов протонного насоса и два антибиотика: кларитромицин и амоксициллин, которые принимаются на протяжении 7-14 дней. Контроль эффективности проведенного лечения гастрита проводится через 4-6 недель после его окончания.

Если эрадикация Helicobacter pylori не была достигнута, назначается терапия второй линии, которая включает четыре препарата – ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Висмут препятствует развитию бактерий, ограничивает выработку их токсинов, и таким образом повышает эффективность антибактериальных препаратов. Если терапия второй линии также не приносит ожидаемого результата, необходимо провести анализ на чувствительность Helicobacter pylori к антибиотикам.

Последнее время исследователи обратили внимания на то, что эрадикация Helicobacter pylori не всегда приводит к исчезновению симптомов гастрита. Хроническое воспаление слизистой желудка продолжается и после уничтожения бактерии. Рецидив симптомов в течение года возможен у 40-60% больных. Известно, что висмута трикалия дицитрат оказывает хороший противовоспалительный эффект у большинства больных. Поэтому одним из вариантов решения лечения гастрита после эрадикации Helicobacter pylori является использование препаратов висмута.

Проконсультироваться по поводу лечения болезни Хронический гастрит можно в ближайшей клинике.

Найти ближайшую клинику

Профилактика  хронического гастрита

Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом, особенно с его диффузными атрофическими формами, сопровождающимися падением секреции соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением 1-2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью - курсов противорецидивного лечения.

Александровка
Был на сайте: 9 лет назад
Александровка
Был на сайте: 7 лет назадПользуется медицинской картой
Александровка
Был на сайте: 9 лет назад
Александровка
Был на сайте: 7 лет назад
Александровка
Былa на сайте: 8 лет назад
Александровка
Былa на сайте: 7 лет назад
Александровка
Былa на сайте: 7 лет назад

Задайте вопрос врачам MEDGURU про болезнь  Хронический гастрит:

Тема вопроса*:
Текст вопроса*:
Рубрики + добавить
Укажите категории рубрикатора к которым относится вопрос
Специальности + добавить
Выберите специализацию вопроса
Задать вопрос 455 врачей на MEDGURU.UA отвечают на Ваши вопросы

Внимание!

Тело сообщения не может быть пустым.